本周医学新发现

来源:同济医学院关工委编辑录入:OY 2014/9/21 22:43:31 817

 来源:文汇报 2014年9月21日第8版
  贝丝-以色列-迪肯尼斯医疗中心等处的研究人员近日通过研究解释了为何个体的睡眠会随着年龄增长变得越发困难,该研究刊登在国际著名杂志《大脑》上。
研究者表示他们首次发现了一种抑制性神经元,会干扰实验性动物的睡眠质量,在老年个体以及阿尔兹海默氏症个体中表现得尤为明显。研究者对65岁的近乎1000名老年个体进行了研究,首先对参与者的大脑进行了多达45项研究分析,通过对个体大脑中的神经递质甘丙肽进行染色,研究者鉴别出了腹外侧的视前神经元,研究者沙勃表示,他们在未患阿尔兹海默氏症的老年患者中发现,其腹外侧的视前神经元的数量和患者的睡眠影响程度呈负相关关系,也就是说腹外侧的视前神经元数量越少,这些老年个体的睡眠质量就会越差,这就表明,在阿尔兹海默氏症患者中,睡眠质量的损伤似乎和腹外侧视前神经元的缺失直接相关。
这项研究首次揭示了,人类机体中腹外侧的视前神经元或许在促进睡眠上发挥着重要作用,在别的动物中其似乎也会利用相同的机制来影响动物的睡眠质量。

饮食或药物使免疫细胞重振活力


  随着年龄的增长,人的免疫力不断下降,老年人在感染和癌症两方面的发病率增加,并且患病程度严重。另外,随着年龄的增长,接种疫苗效率减低。刊登在《自然免疫学》上的一项研究发现,通过饮食干预或是药物治疗,可以增强人们自身抵御疾病的免疫力,并且有助于使现有的免疫系统治疗更为有效。
曾在生物技术和生物科学研究理事会工作、现就职于伦敦大学学院的阿恩·阿克巴尔教授带领的研究小组发现,老化的免疫系统细胞即“T淋巴细胞”,被名为“p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)”的分子控制,该分子能像“刹车”一样阻止某些细胞的功能。而且,这种制动作用可以通过使用p38MAPK抑制剂得到逆转,从而使老化的T淋巴细胞重振活力。
该研究对营养、代谢与免疫系统之间的关联进行了很长时间的关注。在低营养水平下,年龄的增长或者衰老的信号会使p38MAPK在细胞内被激活。研究还表明,对于老化的T淋巴细胞,可以通过阻断在参与过程中所涉及的几个分子中的一个进行复原。

频繁吃零食可致脂肪肝


  来自荷兰阿姆斯特丹大学学术医疗中心的凯瑞·E·库普曼教授及其团队探讨了频繁进餐是否也可引起肝内和腹部脂肪堆积加重。库普曼教授等招募了36例消瘦体型的健康受试者,并将受试者随机分到高热量饮食组或正常热量饮食组,持续6周。高热量饮食组多余的热量主要包含两种,由糖和脂肪组成(高糖高脂,HFHS)或单纯由糖组成(高糖,HS);与三餐一起进食或在三餐之间进食,从而增加了进餐量或进餐次数。
饮食干预前后,利用质子磁共振波谱分析测量受试者肝内甘油三酯含量(IHTG),用核磁共振成像检查测量受试者腹部脂肪,并进行高胰岛素正常血糖钳夹试验测量胰岛素敏感性。
研究发现,所有高热量饮食受试者体重指数有所增加,且增加幅度相似。此外,随着进餐频率增加,IHTG显著增加,但增加进餐量对IHTG无明显影响。频繁进食高糖高脂食物受试者腹部脂肪显著增加,且频繁进行高糖食物受试者腹部脂肪也有增加的趋势。库普曼教授表示,“研究结果表明,频繁吃零食可导致肝脏脂肪变性和肥胖。”
(肖融 摘编)

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