本周医学新发现

来源：同济医学院关工委编辑录入：oy 2013/4/30 17:40:16 799

H7N9有易感染哺乳动物特征

　　日本研究人员在新一期医学刊物《欧洲监测》上报告说，对H7N9禽流感病毒的分析显示，其基因中有多个容易感染哺乳类动物的特征，因此增加了传染给人和发生流行的可能性。

　　日本国立传染病研究所流感病毒研究中心主任田代真人等人报告说，他们分析了中方公布的H7N9禽流感病毒的相关数据，特别是在上海等地发病的4名患者和市场上鸽子等禽类体内检测出的病毒遗传信息，发现这种病毒具有容易附着到人类等哺乳动物细胞上的特征。

　　研究人员还认为，这种病毒在感染人类之前，应该已经在一些陆生鸟类之间循环传播，可能在这个过程中变异出了感染哺乳类动物的能力，病毒在哺乳类动物体内病原性增强可能与此有关。　

一种心脏病药物或增加患癌风险

　　一项发表在美国《癌症》杂志网络版上的新研究显示，目前最常用的抗心律失常药物之一胺碘酮可能会增加罹患癌症的风险，尤其是对男性患者。

　　胺碘酮最早是一种治疗心绞痛的药物，1985年被美国食品和药物管理局批准用于治疗心律失常。这种脂溶性药物降解缓慢，长期使用将会在软组织中大量积聚。此前曾有研究提出，胺碘酮会增加罹患某些癌症的风险，但一直没有大规模的相关调查。

　　为此，来自中国台湾的研究人员对6400多名服用胺碘酮的患者进行了平均约两年半的研究。在这个过程中，总共280名参与者罹患癌症。

　　研究人员发现，男性患者以及在患病后第一年内大量服用胺碘酮的人群，患癌风险增加。将年龄、性别和疾病等影响因素考虑在内，大量服用胺碘酮的患者患癌风险要比少量服用者高近一倍。

　　研究人员表示，有必要对胺碘酮进行进一步研究。当医生给患者开具处方时，要清楚这种药物可能增加患癌风险。　

绿叶蔬菜有益肠道免疫细胞群

　　吃绿色蔬菜也许要比我们之前认为的更为重要，因为最新研究发现，对于肠道健康至关重要的免疫细胞群受到饮食中的绿叶蔬菜控制。研究成果发表在《自然-免疫学》杂志上。

　　在消化系统内壁新发现的这些免疫细胞被称为固有淋巴细胞（ILC），可保护身体免遭肠道内“坏”菌的伤害。其还被认为在控制食物过敏、免疫系统疾病、肥胖乃至防止肠癌形成方面发挥着重要作用。

　　澳大利亚沃尔特和伊丽莎·霍尔研究所分子免疫学部门的研究人员发现，T-bet基因对于产生免疫细胞群来说是必不可少的，该基因可指令前体细胞发育成ILC，ILC对人体所吃食物中的信号及肠道中的细菌作出反应。

　　绿叶蔬菜（十字花科）的蛋白已知可与开启T-bet的细胞表面受体进行交互作用，并在产生这些重要的免疫细胞方面发挥着重要作用。

　　绿叶蔬菜中的蛋白与被T-bet用来生产ILC的信号通道部分相同，研究旨在了解这些蔬菜蛋白如何与T-bet对话来制造ILC，这将使人们更深入地了解其所吃的食物是如何影响免疫系统和肠道细菌的。

　　ILC对于维持耐受力、免疫力和炎症之间的微妙平衡至关重要。ILC可产生一种称为白细胞介素22（IL-22）的激素，它可保护人体免受入侵细菌伤害。研究发现，没有T-bet基因，身体更容易受到进入消化系统的细菌的感染。这表明，促进肠道内的ILC或有助于治疗此类细菌感染。

　　研究人员表示，ILC将通过促生“好”细菌和治愈肠道组织中的小创伤和磨损来维持一个健康的肠道环境，对解决癌前病变也会具有一定的作用。　

抑郁让猝死风险加倍

　　《美国心脏协会期刊》刊登一项新研究发现，与单纯心脏病问题相比，伴有抑郁等问题的心脏病患者死亡风险加倍。

　　杜克大学医学中心的拉娜·沃特金斯博士及其同事对900多名平均年龄为62岁的心脏病患者进行了研究。研究者在患者接受冠状动脉造影前后进行了问卷调查，评估他们是否伴有抑郁、焦虑等情绪问题，并随后进行了为期3年的跟踪调查。结果显示，观察的三年期间共有133名患者死亡，其中93人为心源性猝死，或与心脏病直接相关的死亡。而这些死亡患者中，有55人患有抑郁、焦虑，或同时伴有多种情绪问题。进一步分析发现，抑郁、焦虑等情绪障碍均是增加心脏病死亡风险的独立因素，会使猝死风险增加一倍左右，同时伴有几种情绪障碍的患者死亡风险更高。

　　沃特金斯博士指出，抑郁、焦虑等情绪问题，一方面会导致体内应激水平升高，导致血压波动；另一方面，抑郁症引起的疲劳、价值感缺失等会导致患者忽视心脏病的治疗。研究者建议，医生必须高度关注心脏病患者的情绪问题，及早发现、及时干预，尽可能降低患者的死亡危险。　

一种肿瘤抑制因子作用机理查明

　　据美国每日科学网报道,美国斯坦福-伯纳姆医学研究所的研究人员日前发现一种名为PKCzeta的酶，能够抑制前列腺肿瘤的形成，并在实验鼠和人体中同时获得了证实。此外，该研究还描述了一条控制肿瘤细胞生长和转移的分子通路。研究人员称，这一发现是前列腺癌治疗领域的一项重大进展，将有助科学家开发出新的方式来控制肿瘤的进展。相关论文近日发表在美国《国家科学院院刊》上。

　　研究由玛丽亚·迪亚斯-米克博士和乔治·莫斯卡特博士的实验室合作完成。他们发现，PKCzeta能够控制亲肿瘤基因c-Myc的基因表达。通常情况下，PKCzeta能够使c-Myc的表达处于监控当中，但研究人员发现，在前列腺癌和其他癌症患者当中，PKCzeta的水平偏低，这使得c-Myc在一定程度上增强了癌细胞的生长和转移。

　　此前已有研究表明，PKCzeta是一种可能的肿瘤抑制因子，但其在前列腺癌中的作用却一直是个谜团。新研究中，该小组利用完全失去PKCzeta酶的基因工程小鼠对其作用进行了分析。

　　迪亚斯-米克说：“在这项研究中，我们对PKCzeta在前列腺癌中的作用进行了评估，并第一次利用没有PKCzeta基因的小鼠证明了其肿瘤抑制功能。但我认为，这项研究的最大收获是发现了PKCzeta在前列腺癌中的作用方式。”

　　研究人员在实验中发现，PKCzeta通过与PTEN基因的合作实现抑制肿瘤的功能。他们在很早之前就已经知道PTEN是一个肿瘤抑制因子，并且也很清楚它在前列腺癌中的变异形式。但是如果只缺失了PTEN的正常功能，并不会引发恶性的前列腺癌。这次研究终于解开了这个困扰科学家的谜团，证实PKCzeta的缺失以及由其引发的c-Myc的过度激活才是导致恶性前列腺癌的主要原因。

　　这项发现为人们描绘了两种对抗前列腺癌的潜在疗法：通过基因疗法激活前列腺癌中的PKCzeta因子或它的下游分子，或者开发出一种能够在PKCzeta缺失的情况下抑制c-Myc活性的药物。