成年心肌细胞被认为是不能再生的细胞，而第三军医大学大坪医院心血管内科主任曾春雨科研团队，用实验结果颠覆了这一传统认知。该团队心肌再生课题组王伟副教授等人历时6年研究，直观地显示了成年心肌细胞不但具备再生能力，而且通过调控后，其子代细胞还具备收缩功能。相关论文近日在国际心血管领域顶尖期刊《循环》杂志在线发表。

在心肌梗死、心力衰竭的发生过程中，心肌细胞的丢失是主要病理过程。目前，药物、介入支架、冠脉搭桥手术等临床治疗手段在一定程度上延缓了病情，但不能逆转疾病的发展。

曾春雨课题组用钙超载应激和新生小鼠心肌细胞共培养进行诱导，使其增殖比率达到7%，比国外研究的0.5%提高了14倍。实验中发现，终末分化的双/多核心肌细胞与单核心肌细胞的增殖能力基本相似，更新了既往学术界“只有极少数幼稚的单核心肌细胞有增殖可能”的观点。课题组进一步发现，这些终末分化心肌细胞是以去分化—增殖—再分化的路径再生出新心肌细胞的。然而，心肌细胞增殖后的大部分子代细胞的肌小节结构紊乱且无收缩功能，提示再分化环节出现障碍。

如何让子代细胞获得心肌收缩功能？课题组研究发现，邻近心肌细胞之间的钙信号传递在其中发挥着重要作用。缺氧是把双刃剑，可促进心肌细胞去分化和增殖，但又破坏缝隙连接，从而阻断增殖后子代细胞的再分化。为此，课题组采用一种耐缺氧的缝隙连接突变体，在不影响去分化、增殖的同时克服再分化障碍，从而完成再生，明显改善心肌梗死动物的心脏功能。