本周医学新发现(附照片)

来源:同济医学院关工委编辑录入:oy 2012/10/1 21:32:07 1232

来源:文汇报 2012年10月1日第6版

 
      
           研究人员发现肌肉老化原因
  
         人在衰老的过程中,肌肉的力量会越来越小,对于肌肉损伤的修复能力也会不断下降。最近,一个国际研究小组发现,一种名为FGF2的蛋白在这一过程中扮演着重要角色,而通过小鼠研究表明,利用常规药物可以阻止这一进程。这一研究发现对于了解肌肉老化的进程十分重要,且使得未来开发可使肌肉“返老还童”的新疗法成为可能。
  该研究小组由英国伦敦国王学院、美国哈佛大学及麻省总医院的研究人员组成,他们发表在最近一期《自然》杂志上的论文称,在人体内的每一块肌肉组织中,都有一些处于休眠状态的干细胞,这些干细胞会在肌肉受损伤时被激活,分裂成数百个新的肌肉纤维来修复受损肌肉。在修复过程结束时,会有一些细胞重新补充到休眠状态的干细胞群中,以保持未来对肌肉的持续修复能力。
  研究人员进行了一项针对衰老期的小鼠的研究。他们发现,随着年龄增长,小鼠体内处于休眠状态的干细胞会逐渐减少,这或许解释了为什么随着年龄增长,肌肉的修复和再生能力会逐渐下降。通过对小鼠老化肌肉进行扫描发现,在老化的肌肉中,一种名为FGF2的蛋白水平极高。这种蛋白具有刺激细胞分裂的能力,即使在不需要的时候,它们也会唤醒休眠干细胞。而对休眠干细胞的持续激活,则意味着干细胞群内细胞数量会逐渐减少,而当肌肉组织真正需要干细胞来修复的时候,却无法作出正常的反应。
  进一步研究表明,通过一种常见的FGF2抑制药物,可以抑制FGF2蛋白,阻止干细胞被不必要的激活,进而抑制小鼠肌肉组织内干细胞数量的下降。研究人员表示,现在还不知道为何FGF2蛋白水平会随着年龄的增长而增加,并在不需要的时候激活干细胞,这需要进行更多研究。下一步工作则是要分析人体老化肌肉的状况,看人体肌肉纤维中干细胞的损耗是否与小鼠具有同样的机制。
  伦敦国王学院的艾伯特·巴松博士表示,目前来说,预防或逆转老年人的肌肉衰老是一个遥远的目标,但新研究首次揭示了老年人肌肉老化的过程,这一结果令人兴奋。这一发现使得科学家将来有可能找到一种使肌肉“返老还童”的疗法,而一旦做到这一点,则意味着老年人可以更加自由、独立地生活。
  
       乳腺癌基因分类促进“对症治疗”
  
       日前,一些医学专家在《自然》杂志网络版发表论文称,在基因层面可以把乳腺癌分为4类,这样有助找到不同种类乳腺癌的发病原因,进而对症下药。
  与以往不同,这项研究注重的不是癌变肿瘤长在哪里,而是肿瘤的生物学细节。根据《纽约时报》报道,这是医学界第一次全面分析乳腺癌的基因信息。“这是一张我们今后治疗乳腺癌的路线图,”美国华盛顿大学学者马修·埃利斯说。
  据悉,这项研究是抗癌项目“癌症基因组图谱”的一部分,以825名乳腺癌患者为研究对象。研究人员发现了大约40种基因变异类型不同的乳腺癌,着重审视其中4个发病区域在乳导管的主要类型。
  专家发现,一种乳腺癌细胞看似是皮肤基底细胞或者汗腺细胞,即构成乳腺导管支架的细胞。这种类型的癌症往往属于危险性最高的三阴性乳腺癌,占患者总数的一部分。这种乳腺癌在基因层面与其他3种差异颇大,更加类似子宫癌和肺癌。论文作者之一詹姆斯·英格尔说:“这不可思议。它们可能有相同的病因。”
  研究人员同时发现两种管腔型乳腺癌,因乳导管管腔上皮细胞变异引发。这两种类型的癌变细胞表面富含蛋白质,能够“捕获”雌性激素,为自身生长提供能量。另外,研究人员发现第四种HER2基因高表达型乳腺癌。美国北卡罗来纳大学学者查尔斯·佩鲁称:“我们确实找到了这些癌症的根源。”
  一旦分类完成,一定程度上,医学界可以对症下药,更有效地治疗,延长患者生命。
  就第一种基底细胞或汗腺细胞癌变的乳腺癌而言,考虑到与子宫癌和肺癌类似,可以用治疗这两种癌症的药物,避免使用先前治疗乳腺癌的蒽环类药物。华盛顿大学学者埃利斯说:“大部分乳腺癌患者害怕蒽环类药物,因为它可能引发心脏损伤和白血病。”
  对HER2基因高表达型乳腺癌,研究人员推断,抗体药物赫塞汀可能更为有效。这种药物能够阻止HER2基因复制。
  但是,医学研究成果要用于临床治疗,普遍需要一长段临床试验期。民间团体“乳腺癌行动”首席执行官卡鲁纳·贾加尔告诉《纽约时报》:“把基础科学变成对临床有意义的成果需要经过许多步骤。”
  
       研究发现预防心力衰竭方法
  
       新一期英国《自然-通信》杂志刊登报告说,德国研究人员发现,如果抑制两种分子的功能,可以防止实验鼠心肌肥大和由此引发的心力衰竭。这一发现有助开发出治疗人类心肌肥大和心力衰竭的药物。
  心肌肥大是心脏在面临无法输出足够血液等情况时,心肌为应对压力而过度生长的情况。如果肥大的心肌不能恢复正常,它往往会导致心力衰竭,而心力衰竭是导致心脏病患者死亡的重要原因。
  德国汉诺威医学院等机构的研究人员发现,小核糖核酸212和小核糖核酸132两种分子在这个过程中起着关键作用。在心肌肥大的实验鼠体内,这两种分子的含量会较高。如果人为把实验鼠体内这两种分子的含量提升到异常程度,它们很快就会出现心肌肥大,寿命只能持续3到6个月,而普通实验鼠可以活上好几年。
  相反,如果抑制实验鼠体内这两种分子的功能,则它们的心脏会比正常实验鼠略小。不过观察显示,虽然心脏略小,但它们的活动情况与普通实验鼠无异,寿命也差不多。关键是,如果通过缩窄动脉等方式给它们的心脏施加压力,普通实验鼠会随之出现心肌肥大,而这种实验鼠却不会出现心肌肥大。
  此外,在普通实验鼠的心脏面临压力时,如果给其服用能够抑制上述分子的药物,也不会出现心肌肥大。研究人员因此认为,有望在此基础上开发出能够用于治疗人类心肌肥大和心力衰竭的药物。
  
       科研人员找到抑制丙型肝炎有效途径
  
       日前,台湾科研人员证实一种“核糖体40S次单元粒子”在人类丙型肝炎病毒复制的RNA转译过程中,扮演关键角色。如果这一粒子的数量降至一半,丙肝病毒的复制量,即可被压低到10%以下。
  台湾“中研院”近日公布,这种可降低丙型肝炎病毒复制,进而将之杀死的方法,虽会伤害人体,但伤害力不大,有望今后成为治疗丙型肝炎的利器。中研院基因体研究中心副研究员张典显表示,目前全球约有1亿至1亿7000万名丙型肝炎病患,台湾患者有50至70万人。传统治疗策略是透过病毒蛋白质的标靶药物,攻击丙型肝炎病毒的蛋白质;但药物使用一段时间后,半数以上患者会出现抗药性,降低疗效。
  这项研究论文已刊登在国际重要期刊《PLoS病原体》上。
  (摘编 查理果)

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